1、什么是骨质疏松症?

骨质疏松症是一种多因素相关且累及全身的慢性代谢性疾病，目前全球范围内一致定义为：以骨的微观结构退化、骨量减少为特征的，增加骨的脆性以及致使易于发生骨折的一种系统性骨骼疾病。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松症(包括青少年型)。本手册主要针对原发性骨质疏松症。骨质疏松性骨折(脆性骨折)是骨质疏松症最严重的并发症，临床上常发生于富含松质骨的区域，主要在髋部、胸腰椎、桡骨远端和肱骨近端等。

2、骨质疏松症的流行病学情况如何？

骨质疏松症是一种与增龄相关的骨骼疾病。目前我国60岁以上人口已超过2.1亿(约占总人口的15.5%)，65岁以上人口近1.4亿(约占总人口的10.1%)，是世界上老年人口绝对数最大的国家。随着人口老龄化日趋严重，骨质疏松症已成为我国面临的重要公共健康问题。早期流行病学调查显示：我国50岁以上人群骨质疏松症患病率女性为20.7%，男性为14.4%；60岁以上人群骨质疏松症患病率明显增高，女性尤为突出。据估算2006年我国骨质疏松症患者近7 000万，骨量减少者已超过2亿人。尽管缺乏新近的流行病学数据，但估测我国骨质疏松症和骨量减少人数已远超过以上数字。

骨质疏松性骨折(或称脆性骨折)指受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折, 是骨质疏松症的严重后果。骨质疏松性骨折的常见部位是椎体、髋部、前臂远端、肱骨近端和骨盆等，其中最常见的是椎体骨折。国内基于影像学的流行病学调查显示，50岁以上女性椎体骨折患病率约为15%，50岁以后椎体骨折的患病率随增龄而渐增，80岁以上女性椎体骨折患病率可高达36.6%。髋部骨折是最严重的骨质疏松性骨折，近年来我国髋部骨折的发生率呈显著上升趋势。研究表明：1990-1992年间，50岁以上髋部骨折发生率男性为83/10万，女性为80/10万；2002-2006年间，此发生率增长为男性129/10万和女性229/10万，分别增加了1.61倍和2.76倍。预计在未来几十年中国人髋部骨折发生率仍将处于增长期。据估计，2015年我国主要骨质疏松性骨折(腕部、椎体和髋部)约为269万例次，2035年约为483万例次，到2050年约达599万例次。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(40%)高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(13%)高于前列腺癌。

骨质疏松性骨折的危害巨大，是老年患者致残和致死的主要原因之一。发生髋部骨折后1年之内，20%患者会死于各种并发症，约50%患者致残，生活质量明显下降。而且，骨质疏松症及骨折的医疗和护理需要投入大量的人力、物力和财力，造成沉重的家庭和社会负担。据2015年预测，我国2015、2035和2050年用于主要骨质疏松性骨折(腕部、椎体和髋部)的医疗费用将分别高达720亿元、1320亿元和1630亿元。

然而，必须强调骨质疏松症可防、可治。需加强对危险人群的早期筛查与识别，即使已经发生过脆性骨折的患者，经过适当的治疗，可有效降低再次骨折的风险。目前我国骨质疏松症诊疗率在地区间、城乡间还存在显著差异，整体诊治率均较低。即使患者发生了脆性骨折(椎体骨折和髋部骨折)，骨质疏松症的诊断率仅为2/3左右，接受有效抗骨质疏松药物治疗者尚不足1/4。我国目前骨质疏松症诊治率过低，应重视骨质疏松症及其骨折的防治，注意识别高危人群，给予及时诊断和合理治疗。

3、骨质疏松症发病机制是什么？

骨骼需有足够的刚度和韧性维持骨强度，以承载外力，避免骨折。为此，要求骨骼具备完整的层级结构。成年前骨骼不断构建、塑形和重建，骨形成和骨吸收的正平衡使骨量增加，并达到骨峰值；成年期骨重建平衡，维持骨量；此后随年龄增加，骨形成与骨吸收呈负平衡，骨重建失衡造成骨丢失。

适当的力学刺激和负重有利于维持骨重建，修复骨骼微损伤，避免微损伤累积和骨折。

绝经后骨质疏松症主要是由于绝经后雌激素水平降低，雌激素对破骨细胞的抑制作用减弱，破骨细胞的数量增加、凋亡减少、寿命延长，导致其骨吸收功能增强。尽管成骨细胞介导的骨形成亦有增加，但不足以代偿过度骨吸收，骨重建活跃和失衡致使小梁骨变细或断裂，皮质骨孔隙度增加，导致骨强度下降。雌激素减少降低骨骼对力学刺激的敏感性，使骨骼呈现类似于废用性骨丢失的病理变化。

老年性骨质疏松症一方面由于增龄造成骨重建失衡，骨吸收/骨形成比值升高，导致进行性骨丢失；另一方面，增龄和雌激素缺乏使免疫系统持续低度活化，处于促炎性反应状态。炎性反应介质刺激破骨细胞，并抑制成骨细胞，造成骨量减少。雌激素和雄激素在体内均具有对抗氧化应激的作用，老年人性激素结合球蛋白持续增加，使睾酮和雌二醇的生物利用度下降，体内的活性氧类堆积，促使间充质干细胞、成骨细胞和骨细胞凋亡，使骨形成减少。老年人常见维生素D缺乏及慢性负钙平衡，导致继发性甲状旁腺功能亢进。年龄相关的肾上腺源性雄激素生成减少、生长激素-胰岛素样生长因子轴功能下降、肌少症和体力活动减少造成骨骼负荷减少，也会使骨吸收增加。此外，随增龄和生活方式相关疾病引起的氧化应激及糖基化增加，使骨基质中的胶原分子发生非酶促交联，也会导致骨强度降低。

4、骨质疏松症危险因素有哪些？

骨质疏松症是一种受多重危险因素影响的复杂疾病，骨质疏松症及其骨折的发生是遗传因素和非遗传因素交互作用的结果。遗传因素主要影响骨骼大小、骨量、结构、微结构和内部特性。峰值骨量的60%至80%由遗传因素决定，多种基因的遗传变异被证实与骨量调节相关。非遗传因素主要包括环境因素、生活方式、疾病、药物、跌倒相关因素等。

骨质疏松症的危险因素也可分为不可控因素与可控因素，后者包括不健康生活方式、疾病、药物等。

（1）不可控因素

主要有种族(患骨质疏松症的风险:白种人高于黄种人，而黄种人高于黑种人)、老龄化、女性绝经、脆性骨折家族史。

（2）可控因素

不健康生活方式：包括体力活动少、吸烟、过量饮酒、过多饮用含咖啡因的饮料、营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、钙和/或维生素D缺乏、高钠饮食、体质量过低等。

影响骨代谢的疾病：包括性腺功能减退症等多种内分泌系统疾病、风湿免疫性疾病、胃肠道疾病、血液系统疾病、神经肌肉疾病、慢性肾脏及心肺疾病等。

影响骨代谢的药物：包括糖皮质激素、抗癫痫药物、芳香化酶抑制剂、促性腺激素释放激素类似物、抗病毒药物、噻唑烷二酮类药物、质子泵抑制剂和过量甲状腺激素等。

5、哪些人易患骨质疏松症？

（1）女性

女性天生骨架较细，特别是到了更年期，雌激素分泌减少，骨质流失比男人更快。美国白人妇女绝经后有30%以上的人患骨质疏松症。

（2）老年男性

随着年龄的增长，老年男性骨量也会逐渐丢失，骨结构也发生变化，出现老年型骨质疏松症。由于衰老，骨质的形成速度减慢，而造成骨质流失。消化功能的下降，对钙和磷以及维生素的吸收减少，体内代谢维生素的功能下降，均能导致钙、磷以及维生素的摄取不足。运动量减少，使骨矿化能力降低而出现骨质疏松症。最常见的骨质疏松性骨折为髋部骨折和椎体骨折，在世界范围内约30%的髋部骨折患者为男性，椎体骨折男性则占一半左右。

（3）血液系统疾病患者

如多发性骨髓瘤、淋巴瘤、白血病、恶性贫血等。重点人群为长期服用类固醇、抗痉挛药、利尿剂、止痛药等治疗者。

（4）一些慢性疾病患者

患有慢性肝病、肾病及胰腺功能不全等疾病，均影响人体骨的形成，使骨量减少，致继发性骨质疏松。包括肝肾功能不全、骨肿瘤、胃部分切除、吸收不良综合征、长期不能活动的病人。另外，甲状腺功能亢进、副甲状腺功能亢进、肾上腺功能亢进及糖尿病等内分泌性疾病，均可引起骨质疏松症。

（5）不良生活习惯的人

长期吸烟、过度饮酒、高蛋白和高盐饮食、大量饮用咖啡、活动过少、维生素D摄入量不足或接受阳光照射少的白领族。

（6）滥用药物者

糖皮质激素、甲状腺素、肝素、苯巴比妥、苯妥英纳、环孢素A、四环素等药物长期大量服用，抑制体内成骨过程，从而诱发骨质疏松症（如库欣综合征），或长期大量应用糖皮质激素(强的松>7.5mg/天、治疗半年以上)者，因这类激素抑制成骨细胞，减少骨形成，而诱发骨质疏松症的发生。

6、骨质疏松症临床表现有哪些？

骨质疏松症初期通常没有明显的临床表现，因而被称为“寂静的疾病”或“静悄悄的流行病”。但随着病情进展，骨量不断丢失，骨微结构破坏，患者会出现骨痛，脊柱变形，甚至发生骨质疏松性骨折等后果。部分患者可没有临床症状，仅在发生骨质疏松性骨折等严重并发症后才被诊断为骨质疏松症。

（1）疼痛

骨质疏松症患者，可出现腰背疼痛或全身骨痛。疼痛通常在翻身时、起坐时及长时间行走后出现，夜间或负重活动时疼痛加重，并可能伴有肌肉痉挛，甚至活动受限。

（2）脊柱变形

严重骨质疏松症患者，因椎体压缩性骨折，可出现身高变矮或驼背等脊柱畸形。多发性胸椎压缩性骨折可导致胸廓畸形，甚至影响心肺功能；严重的腰椎压缩性骨折可能会导致腹部脏器功能异常，引起便秘、腹痛、腹胀、食欲减低等不适。

（3）骨折

骨质疏松性骨折属于脆性骨折，通常指在日常生活中受到轻微外力时发生的骨折。骨折发生的常见部位为椎体(胸、腰椎)、髋部(股骨近端)、前臂远端和肱骨近端；其他部位如肋骨、跖骨、腓骨、骨盆等部位亦可发生骨折。骨质疏松性骨折发生后，再骨折的风险显著增加。

（4）对心理状态及生活质量的影响

骨质疏松症及其相关骨折对患者心理状态的危害常被忽略，主要的心理异常包括恐惧、焦虑、抑郁、自信心丧失等。老年患者自主生活能力下降，以及骨折后缺少与外界接触和交流，均会给患者造成巨大的心理负担。应重视和关注骨质疏松症患者的心理异常，并给予必要的治疗。

7、骨质疏松风险如何评测呢？

骨质疏松症是受多因素影响的复杂疾病，对个体进行骨质疏松症风险评估，能为疾病早期防治提供有益帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多，这里推荐国际骨质疏松基金会(International Osteoporosis Foundation, IOF)骨质疏松风险一分钟测试题，作为疾病风险的初筛工具。

IOF骨质疏松风险一分钟测试题是根据患者简单病史，从中选择与骨质疏松相关的问题，由患者判断是与否，从而初步筛选出可能具有骨质疏松风险的患者。该测试题简单快速，易于操作，但仅能作为初步筛查疾病风险，不能用于骨质疏松症的诊断，具体测试题见（表2）。

8、骨质疏松症如何诊断呢？

骨质疏松症的诊断基于全面的病史采集、体格检查、骨密度测定、影像学检查及必要的生化测定。临床上诊断原发性骨质疏松症应包括两方面：确定是否为骨质疏松症和排除继发性骨质疏松症。我们建议有骨质疏松风险的老年人及时到医院就诊。

9、补钙等于治疗骨质疏松吗？

钙的摄入可以减缓骨的丢失，改善骨矿化，但用于治疗骨质疏松时，应与其它药物联合使用，目前并没有充分的证据表明单纯补钙可以替代其它抗骨质疏松药物治疗。因此，治疗不是单纯补钙，而是提高骨密度、增强骨强度和预防骨折的综合治疗。患者应到正规医院的骨质疏松中心规范诊治。

10、老年人治疗骨质疏松症是否为时已晚呢？

很多老年人认为骨质疏松症无法逆转，到老年期治疗已没有效果，为此放弃治疗，这是十分可惜的。从治疗的角度而言，治疗越早，效果越好。所以，老年人一旦确诊为骨质疏松症，应接受正规治疗，预防骨折，提高生活质量。