1、什么是肌少症?

肌肉衰减综合征（sarcopenia，肌少症）是一种国际公认的老年综合征，其定义最初由Irwin Rosenberg 在1989年提出，又称骨骼肌减少症或肌容积减少，肌少症为一类进行性的、广泛性的骨骼肌量和肌力减少以及骨骼肌功能减退。是导致机体功能和生活质量下降甚至死亡的综合征。

2、肌少症的流行病学情况如何？

据流行病学调查，50岁以后，骨骼肌量平均每年减少1%-2%，60岁以上约丢失30%，80岁以上约丢失50%。青壮年时男性的四肢骨骼肌比女性发达，但是随着年龄的增长，男性骨骼肌衰减的速率比女性快，较多数据均显示男性发病率高于女性。在中国，农村老年人较城市老年人更易患肌少症。

老年人在肌容积减少的同时常伴随内脏脂肪蓄积，即所谓的“少肌性肥胖” （sarcopenic obesity，SO），据韩国最新一项报道，老年人患“少肌性肥胖”者，男性高达35.1%，女性高达48.1%，而且患“代谢综合征”的比例高于单纯肥胖及单纯“肌少症”的患者。肌少症是促使骨质疏松、骨关节炎等疾病发展，造成老年人残疾和行动障碍的重要因素之一，美国每年由于少肌症引起的各种疾病造成的经济损失超过180亿美元。

3、肌少症的发病机制是什么？

肌少症是增龄相关疾病，是环境和遗传因素共同作用的复杂疾病，多种风险因素和机制参与其发生，肌少症的发病机制涉及如下多个方面：

（1）运动减少：增龄相关的运动能力下降是老年人肌肉量和强度丢失的主要因素。长期卧床者肌肉强度的下降要早于肌肉量的丢失，活动强度不足导致肌力下降，而肌肉无力又使活动能力进一步降低，最终肌肉量和肌肉强度均下降。

（2）神经-肌肉功能减弱：运动神经元的正常功能对肌纤维的存活是必需的， 在肌少症发病机制中α运动神经元的丢失是关键因素，研究发现老年人70岁以后运动神经元数量显著减少，α运动神经元丢失达50％，显著影响下肢功能。老年时期α运动神经元和运动单元数量的显著减少直接导致肌肉协调性下降和肌肉强度的减弱。在肌肉纤维数量上，对成人肌肉的研究发现，90岁时肌肉中Ⅰ型和Ⅱ型纤维含量仅为年轻人的一半。老年时期，由于星状细胞数量和募集能力下降，导致Ⅱ型纤维比Ⅰ型纤维下降更显著。星状细胞是肌源性干细胞，可在再生过程中被激活，分化为新肌纤维和新星状细胞，但是这种再生过程在应对损伤时将导致Ⅱ型纤维不平衡和数量减少，且老年人肌肉更易损和难修复。

（3）增龄相关激素变化：胰岛素、雌激素、雄激素、生长激素和糖皮质激素等的变化参与肌少症的发病。肌少症时，身体和肌细胞内脂肪增加，这与胰岛素抵抗有关。实验已证实老化肌细胞接受胰岛素作用后，蛋白生成能力明显降低。 雌激素对肌少症的发病作用存在不一致的证据，一些流行病学和干预研究提示雌激素可以预防肌肉量的丢失。而男性睾酮水平随增龄每年下降１％，这在男性肌少症发病中起重要作用。此外，老年人维生素Ｄ缺乏非常普遍，多项研究证实维生素Ｄ缺乏是肌少症的风险因素，并且 １,25双羟维生素Ｄ水平降低与肌肉量、肌肉强度、平衡力下降和跌倒风险增加相关。

（4）促炎性反应细胞因子：促炎性反应细胞因子参与老年人肌少症的发病， 研究发现血IL-6、TNF-α和Ｃ反应蛋白水平与肌肉量、肌肉强度有关。

（5）肌细胞凋亡：肌肉活检显示老年人肌细胞凋亡显著高于年轻人，这是肌少症的基本发病机制，肌细胞凋亡与线粒体功能失常和肌肉量丢失有关。研究证实肌少症主要累及的Ⅱ型肌纤维更容易通过凋亡途径而死亡。增龄、氧化应激、 低生长因子以及完全制动等可触发Caspase依赖或非依赖的凋亡信号通路。

（6）遗传因素：遗传因素可以分别解释个体间肌肉强度、下肢功能和日常生活能力变异的36％-65%、57%和34%。

（7）营养因素：已证实老年人合成代谢率降低30％，其降低究竟与老年人营养、疾病、活动少有关，还是仅与增龄有关，仍有争议。老年人营养不良和蛋白质摄入不足可致肌肉合成降低，已有研究证实氨基酸和蛋白补充可直接促进肌肉蛋白合成，预防肌少症，推荐合适的饮食蛋白摄入量为每天每千克体质量1.0ｇ-1.2ｇ。

4、肌少症的临床表现有哪些？

肌少症最主要的表现为四肢骨骼肌质量与功能的下降。

（1）活动能力下降，日常动作（如行走、坐立等）完成困难，甚至导致平衡障碍、易跌倒等；

（2）肌肉数量减少，易发生骨质疏松症或骨折，且因肌肉数量与骨密度呈同步变化，其发生可能性可达正常肌量人群的3倍；

（4）肌肉功能减退，体重、去脂体重明显降低，活动及握力等力量表现明显下降，下肢屈肌衰退较伸肌显著，而下肢肌力的显著减退直接影响到平衡功能，因此易导致老年人摔倒、失能等一些不良后果的发生。

5、为什么要重视老年肌少症？

年龄增长引起的肌少症是以骨骼肌质量损失和肌肉力量下降为临床特征的一种渐进性综合征，这类病症在老年人中较为常见。肌少症往往会导致患者发生不良健康后果的机率增加，其中包括衰弱、残疾、住院以及死亡等。肌少症严重威胁老年人的健康，并带来沉重的社会经济负担，已经成为发达国家老年医学关注的重点研究课题之一，应该引起我们足够的重视。

6、肌少症的诊断标准是什么？

肌少症的评估既往强调对于肌肉力量的评估，近年来也强调加入功能的评估，为此，欧洲和国际肌少症工作组提出了涵盖肌量、肌力、肌肉功能3个方面的诊断评估标准。但目前对于肌量评估，各国研究方法不同，如有核磁、双能x线吸收法（DXA）、光电学等方法。对于肌力和肌肉功能的评估多使用步速、步态检测等手段。欧洲和国际肌少症工作组对肌少症的诊断标准达成了一些共识．采用符合（1）+（2）和/或（3），即：

（1）骨骼肌重量指数（SMI），即DXA测定的骨骼肌重量与身高平方的比值。DXA是目前评估肌量最常用的方法，可较精确区别全身和局部肌肉脂肪和骨骼量，且费用低廉，放射剂量小。CT、MRI、生物电阻抗方法（BIA）等也可以用于肌量的测定；

（2）肌肉强度，通过测量握力法体现，最常使用的是简易的握力测定法；

（3）肌肉功能，目前最常用的是日常步速评估法，能很好地反映机体功能，有一定的预测价值。

7、如何能及时发现自己可能患有肌少症了？

如果老年人出现以下症状，那就要注意了，肌少症很可能已经开始“侵袭”您的身体了：

（1）明显力不从心，自觉体力下降，出现活动困难；

（2）反复出现跌倒；

（3）无明显原因的体重下降；

（4）步行速度变慢，尤其是速度小于50米/分钟；

（5）患有其他慢性疾病，如糖尿病、慢性心力衰竭、慢性阻塞性肺病、慢性肾病、关节炎和癌症等。

8、肌少症如何筛查呢？

建议筛查与评估步骤如下：

（1）先行步速测试，若步速≤0.8ｍ/s，则进一步测评肌量；步速＞0.8ｍ/s时，则进一步测评手部握力。

（2）若静息情况下，优势手握力正常（男性握力＞25kg，女性握力＞18kg）， 则排除肌少症；若肌力低于正常，则要进一步测评肌量。

（3）若肌量正常，则排除肌少症；若肌量减低，则诊为肌少症。

9、肌少症对人体有哪些危害？

（1）使老年人活动能力下降，造成老年人坐立、行走、举物、登高等各项日常动作完成困难，逐步发展成为步履蹒跚、下床困难、不能直立。肌少症又往往与骨质疏松相伴出现，两者也被统称为“活动障碍综合征”，致使老年人易于跌倒和骨折，继而成为老年人致残、致死的主要原因之一。

（3）肌肉是人体最大的蛋白质储存库，肌少症会出现营养不良和机体抵抗力的下降。因此，老年人更易患流感、肺炎、肿瘤等疾病。

（4）肌少症还是导致慢性阻塞性肺病、糖尿病、肿瘤、心力衰竭等慢性临床疾病预后不良的重要原因。所以，一旦患有肌少症不仅会降低老年人的生活质量，还会增加老年人致残率和死亡率，更增加了社会和家庭的照顾负担和医疗花费。

10、肌少症如何防治呢？

老年性肌少症是复杂的多因素疾病，所以老年性肌少症的预防应采用多元化的策略。其目的在于减缓或逆转肌肉质量与功能的下降，减少相关并发症，提高生存质量。常用干预方法有药物治疗（主要是睾酮与生长激素等）、抗阻训练、饮食营养治疗等。虽然补充睾酮等激素能逆转增龄性肌少症，但是激素替代疗法易致过敏反应、前列腺癌变、红细胞增多症、体液潴留、抑郁等不良反应。营养干预和康复训练是防治老年性肌少症的有效方法，最容易被老年人接受。

（1）增加蛋白质摄入

蛋白质占肌肉重量的20%，是合成肌肉的重要原料。老年人每天摄入1.0g/kg至1.5g/kg体重的蛋白质，即体重50kg的老年人每天应摄入50g至75g的蛋白质(瘦肉、蛋、奶、深海鱼或虾等)。有慢性疾病的人每天应摄入1.2g/kg至1.5g/kg体重的蛋白质。亮氨酸是组成肌肉蛋白质的重要氨基酸，乳清蛋白中亮氨酸含量高，老年人也可通过摄入乳制品或使用乳清蛋白补充剂来增加造肌原料。

（2）增加抗阻力运动

抗阻力运动可以增加肌肉力量，保持肌肉容量，每周3次以上，每次20分钟至30分钟为宜。例如，快走、慢跑、俯卧撑或双手对墙撑、举哑铃、坐位抬腿等运动。由于个体差异，最好制定个性化运动方案。

（3）增加维生素D摄入

维生素D对于增强肌肉力量有重要作用。有研究显示，在维生素D水平偏低的人群，增加维生素D可有效增强髋部屈肌的力量。老年人可通过日晒、食物摄取(如海鱼、鱼卵、肝、全脂乳、蛋黄、鱼肝油)、遵医嘱服用维生素等方式补充维生素D。

（4）积极控制慢性病

慢性疾病往往伴发炎症反应及蛋白质分解代谢增强。有效控制慢性疾病可减轻机体的炎症反应，对于保持肌肉容量，维持肌力和肌肉功能有重要作用。

（5）药物治疗

药物是改善肌少症的一种选择，在医生指导下适度服用雄激素、肌肉抑制因子阻断剂，可以通过促进肌肉生成等方式增加肌肉容量。