小帕的大救星——左旋多巴(一)

　　不知大家是否还记得，在“小帕的前世今生”中，我们提到：小帕的一生中，有两个里程碑式的大事件。第一个里程碑就是左旋多巴的问世。

　　我们知道，帕金森病发病就是因为黑质纹状体多巴胺神经元变性坏死，导致多巴胺递质减少所致。显而易见，补充多巴胺是最直接的治疗方法。迄今为止，左旋多巴仍然是治疗帕金森病最有效的药物。

　　左旋多巴制剂种类

　　目前临床上，左旋多巴制剂主要有两种，一种是息宁(卡左双多巴)，一种是美多芭(多巴丝肼)。

　　二者都是左旋多巴的复方制剂，主要成分都是左旋多巴，另外一种成分是多巴胺脱羧酶抑制剂。

　　息宁和美多芭的不同就在于它们附加了不同的多巴胺脱羧酶抑制剂，息宁的多巴胺脱羧酶抑制剂是卡比多巴，美多芭的多巴胺脱羧酶抑制剂是苄丝肼。

　　卡比多巴-左旋多巴复方药物(速释息宁)有3种片剂，即10/100mg、25/100mg和25/250mg，其中分子代表卡比多巴剂量，分母代表左旋多巴剂量。

　　苄丝肼-左旋多巴(美多芭或Prolopa)复方药物有25/100mg和50/200mg两种片剂。

　　卡比多巴-左旋多巴和苄丝肼-左旋多巴还有控释剂型，分别为息宁控释片和美多芭缓释片。与常规左旋多巴相比，控释剂型的吸收率约为70%。

　　这里补充说明一点：我们人体血液和脑组织之间对通过的物质是有选择的，就是说不是血液中的所有物质(包括药物)都能进入大脑。而起着阻隔作用的组织结构就是血脑屏障。

　　多巴胺本身不能通过血脑屏障进入大脑，但是它的前体——左旋多巴能够顺利进入人脑内。人体要想使左旋多巴变成多巴胺需要多巴胺脱羧酶的帮助，我们的大脑中就有这种酶。

　　不巧的是，多巴胺脱羧酶不只在大脑中存在，在外周各脏器和血管壁上也广泛存在。

　　所以在左旋多巴吸收和运输的过程中，就会大量的转变为多巴胺。这样，不但降低了左旋多巴的疗效，也会产生很多副作用。

　　这时候，多巴胺脱羧酶抑制剂就应运而生了。多巴胺脱羧酶抑制剂不能透过血脑屏障，它只能抑制左旋多巴在外周脱羧变成多巴胺——这正是我们需要的。

　　卡左多巴和苄丝肼就是我们所说的多巴胺脱羧酶抑制剂。

　　左旋多巴与小帕的核心症状

　　帕金森病有三大核心症状：静止性震颤、肌强直、运动迟缓。其中，左旋多巴对运动迟缓症状格外有效，对震颤及肌强直也同样有效，但是对姿势不稳效果不佳。

　　通常，对于年龄>65岁的患者，医生会首先选择左旋多巴。

　　自从有了左旋多巴，小帕的症状得到了明显的控制。甚至在疾病的早期，小帕患者可以基本恢复正常或从事一般的日常工作。

　　左旋多巴真不愧是小帕的大救星。

　　今天，小帕就讲到这儿了。由于有一点医学知识在里面，难免有些枯燥。其实，服用左旋多巴是非常讲究的，我们将在后面逐步普及。

　　撰稿：吴玉芙

　　小帕、小芙姐形象设计：赵浩凯

吴玉芙

主任医师

北京老年医院 帕金森病房主任

　　主要从事神经运动障碍性疾病、脑血管疾病的临床和研究工作20年，参与组建北京老年医院帕金森病房。擅长帕金森病、帕金森综合征、脑血管病(脑梗死、脑出血、脑动脉硬化、脑供血不足等)及各种神经运动障碍、认知障碍、焦虑状态、抑郁状态、 神经衰弱、周围神经病等的诊治。主持或参与了多个科研项目，核心期刊发表第一作者论文多篇，主编或参编专著多部。

　　出诊时间：周一、周三、周五上午

　　(震颤专病门诊)