古人云，“苦尽甘来”，意思是艰苦的日子过去，美好的日子就会到来。反过来，“甘尽痛来”对于糖尿病患者来说，是成立的，无休止的“甜度”诱惑或不控制，会导致最终的痛苦不堪言，这个痛可能来势凶猛，亦可缓慢加重，今天我们要讲的糖尿病酮症酸中毒，就是一场来势凶猛的“痛”。

　　什么是糖尿病酮症酸中毒?

　　糖尿病酮症酸中毒(Diabetic ketoacidosis,DKA)是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素升高引起的糖、脂肪、蛋白质、水和电解质代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、酮症和代谢性酸中毒为主要表现。好发于1型糖尿病患者，2型糖尿病发病常由诱因诱发。

　　发病机制

　　DKA时，由于胰岛素作用明显减弱，升糖激素作用增强共同使脂肪组织分解为游离脂肪酸，释放入血液循环，并在肝脏氧化分解产生酮体，包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，造成酮血症及代谢性酸中毒。

　　诱因

　　感染(最常见)

　　胰岛素治疗中断或不适当减量

　　各种应激(急性胰腺炎、心肌梗死、脑血管意外、创伤、手术、妊娠等)

　　酗酒

　　药物(如糖皮质激素、拟交感药物、第二代抗精神病药物等)

　　原因不明(2%~10%)

　　临床表现

　　前期：三多一少症状(多尿、多饮、多食、体重减轻)加重，乏力、口干

　　消化道症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹胀

　　呼吸改变：呼吸深快，呼气中有“烂苹果”味儿

　　神经系统：头痛、头晕、萎靡、烦躁、胡言乱语、嗜睡，甚至昏迷

　　脱水、循环衰竭：如皮肤干燥、眼窝下陷、心率加快、血压降低

　　诱发脑栓塞、心肌梗塞：尤见于中老年人，机体脱水、血液粘稠，动脉内斑块脱落，易引起脑栓塞;血液浓缩，循环容量不足，心肌供血不足，诱发心绞痛、心肌梗塞等。

　　实验室检查

　　尿

　　尿糖强阳性，尿酮阳性，可有蛋白尿和管型尿。

　　血

　　(1)血糖增高，一般为16.7~33.3mmol/L，有时更高。

　　(2)血酮体升高，>1mmol/L为高血酮，>3mmol/L提示可有酸中毒。

　　(3)血pH<7.3，剩余碱负值增大，阴离子间隙增大。

　　诊断

　　早期诊断是决定治疗成败的关键，临床上对于原因不明的恶心、呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味(烂苹果味)、血压低而尿量多者，不论有无糖尿病病史,均应想到本病的可能性。

　　诊断标准：血糖>11mmol/L伴酮尿和酮血症，血pH<7. 3及(或)血HCO3-<15mmol/L可诊断为DKA。

　　鉴别诊断

　　其他类型糖尿病昏迷:低血糖昏迷、高渗高血糖综合征、乳酸性酸中毒。

　　其他疾病所致昏迷:尿毒症、脑血管意外等。部分患者以DKA作为糖尿病的首发表现，某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉，有些患者DKA与尿毒症或脑卒中共存等使病情更为复杂，应注意辨别。

　　治疗

　　治疗原则：补液、小剂量胰岛素静点纠酮、纠正电解质及酸碱平衡紊乱、寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。

　　(1)补液：是关键。病情较轻的鼓励多饮水，有恶心、呕吐的患者则选择静脉输液，日补液量2000~6000ml不等。

　　(2)小剂量胰岛素静点纠酮：杀手锏。体内胰岛素分泌严重不足是发生DKA根源，当发生酮症酸中毒后提示我们必须要接受胰岛素治疗啦，没有对抗疾病的有利武器，怎么能保护我们的身体呢。

　　(3)其他：纠正电解质及酸碱平衡紊乱、寻找和消除诱因、积极防治并发症。锕

　　预防

　　加强宣教，使病友充分了解糖尿病相关知识，提高对疾病的认识，增强战胜疾病的信心。

　　规律饮食，限制饮酒，避免暴饮暴食，或依靠饥饿控制血糖。

　　规律用药。1型糖尿病患者不能随意中断胰岛素治疗。2型糖尿病患者合理用药，不随意停、减、换药。

　　加强日常监测，家中配备血糖仪，规律监测血糖，及时了解血糖变动情况。

　　当出现感染、发热、大量出汗、持续呕吐、腹痛或腹泻等，尽快医院就诊。

马娜敏

副主任医师

北京老年医院内分泌科

　　擅长糖尿病及其急慢性并发症、甲状腺疾病、高尿酸血症、骨质疏松及水电解质紊乱的诊断、鉴别及防治。长期从事老年疾病管理，对老年慢性病防治、代谢综合征等有丰富的临床经验。

　　出诊地点：门诊大厅一层 内分泌 门诊

　　出诊时间：周五全天